心脏从胚胎第四周开始形成两个腔室。左半边右半边。中间一道隔膜。医生拿听诊器往胸口一放，听见的其实是两个声音交替，二尖瓣三尖瓣开合，血流冲过瓣膜口的动静。B超探头往肋间一放，屏幕上映出四个腔，左右心房心室，各自忙各自的。左边把血泵向全身，右边把血送到肺里。一套循环下来，两个半边承担的工作量不对等。左边心肌比右边厚三倍。压差不同，左边收缩压一百二，右边不到二十。这就叫心的二分之一。解剖课上教授把猪心剖开让学生看，左右心室剖面并排摆着，左边那个切口明显更窄更厚，右边壁薄得像层纸。一屋子福尔马林味。

心的二分之一不光是结构上的事。功能上也分两半。右心衰竭的人腿肿，左心衰竭的人喘不上气。症状指向明确。急诊科医生一看颈静脉怒张就知道问题出在哪边。右边泵血不力，静脉血淤在体循环里。左边泵血不力，肺循环压力上来，液体渗进肺泡。听诊器贴后背，肺底湿啰音，左边的事。脚踝按下去一个坑不回弹，右边的事。心内科把这叫左右心衰鉴别。值班护士夜里查房，手电筒照病人脚面，指头按一下胫骨前皮肤，看凹陷程度。记录单上写：双下肢水肿+。右心功能不全。

正常成年人的心脏左右两部分并非同步发育或同步衰老。左边从青春期开始就不断加厚，应付体循环高压。右边壁薄，对压力变化敏感。长期高血压的人，左边心肌越来越厚，室间隔向左偏移，整个心脏像吹起来的气球一边鼓。超声报告上写：左室肥厚，室间隔增厚。再过些年，左边终于扛不住，扩大，射血分数往下掉。左边一垮，右边跟着受累。肺里的血回不来，右心室后负荷增加。右心开始扩张。B超显示右房右室都大。这时候叫全心衰。两个二分之一都不行了。心外科医生打开胸腔，看见的心脏是球形，比正常大两圈，表面脂肪包裹，搏动无力。

左右心之间隔着房间隔室间隔。有些人生下来房间隔上有个洞。这叫房缺。左心房压力比右心房高，血从左往右分流。时间长了右心负荷加重。小孩发育慢，容易感冒。听诊胸骨左缘第二肋间有收缩期杂音。心超一看，房间隔中部回声中断。介入科医生从股静脉送个封堵器进去，撑开，把那洞口盖住。左右心房的血各走各路。还有室缺的，室间隔上少块肌肉。左心室血直冲右心室。肺动脉压力飙上去。婴儿吸奶费力，额头冒汗。听诊胸骨左缘三四肋间全收缩期杂音，伴震颤。缺损大的话一岁之内就得手术。修补完心脏恢复两个独立腔室的功能。二分之一归二分之一。

心脏传导系统也分左右。窦房结在右心房顶部，发出指令，电信号沿结间束传到房室结，再往下分左右束支。左束支又分前支后支。心电图上看，V1导联在胸骨右缘，主要看右心。V6在左腋中线，看左心。完全性右束支传导阻滞的人，QRS波宽大畸形，V1呈rSR型。这种人右心室激动延迟。不少正常人也有右束支阻滞，没啥大事。左束支阻滞就麻烦些，提示左心可能有结构性病变。心电图纸上那些小格子，横格代表时间，纵格代表电压。医生拿分规量PR间期、QRS宽度、QT间期。十二导联同步描记，左右心的电活动一目了然。

心肌梗死的部位也按左右划分。右冠状动脉堵了，下壁心梗，有时候累及右室。血压掉得厉害，硝酸甘油一含更掉。右室梗补液是关键。左前降支堵了，广泛前壁心梗。左心大面积坏死，心源性休克风险高。急诊PCI要把导丝送进闭塞血管，球囊扩开，支架撑住。导管室屏幕上造影剂一打，左前降支中断闭塞，远端不显影。右冠中段狭窄百分之九十。支架释放后血流通畅。术后监护重点不一样。右室梗要盯血压和中心静脉压。左室大面积梗要盯心律和心输出量。同一颗心脏，左右两边出事的处理逻辑完全不同。

心的二分之一在胚胎发育期就有明确分工。心管形成后迅速扭曲，分隔开始。原始心房原始心室各自一分为二。基因调控这个过程的分子机制早就搞清楚。TBX5基因突变导致房缺室缺，Holt-Oram综合征。NKX2-5突变也影响间隔形成。产前超声大排畸时，医生切四腔心切面，看左右房室大小是否对称。卵圆孔未闭的新生儿占多数，大部分出生后自己闭合。没闭合的成年人里大约四分之一。卵圆孔在房间隔上，像个活瓣。左房压力高于右房时瓣膜贴紧，封住。剧烈咳嗽或用力时右房压暂时超过左房，少量血从右往左分流。有人因此脑梗，栓子从静脉系统绕过肺循环直接进体循环。这叫反常栓塞。封堵卵圆孔的手术，十几分钟做完，超声引导下释放封堵器，夹住间隔两边。左右心重新隔开。

心脏移植的供体心脏取下来时，上腔静脉下腔静脉肺动脉主动脉四个大血管切断。左右心房后面留一块相连的组织。移植上去的时候，受体残留的左右心房后壁跟供心的心房缝合。这叫双腔静脉吻合法。术后超声看，供心右房受体右房吻合口光滑。左房也一样。供心的左右心室工作正常。受体自己的心房后壁还留在原位，上面有窦房结，维持受体的心房搏动。供心的窦房结也工作。心电图显示两种P波。移植科医生看心超重点看左右心室大小和收缩力。排异反应早期右心先受累，三尖瓣反流增加，右室扩大。活检钳从右颈内静脉伸进去，夹右室间隔心内膜下心肌组织。病理科镜下看淋巴细胞浸润程度。分级0到3级。左右心室的心肌排异反应同步。

人躺在CT检查床上做冠脉CTA。造影剂从肘静脉注进去，主动脉根部显影，左冠右冠开口位置清楚。左主干分前降支回旋支。右冠沿右房室沟走行。钙化积分左前降支三百多，右冠只有几十。钙化分布不对称。左边血管压力大，内膜损伤重，粥样硬化更明显。病理切片看，左冠脉中段内膜增厚，纤维帽形成，管腔狭窄百分之七十。右冠脉内膜光滑。粥样硬化好发部位在血管分叉处，血流剪切力大的地方。左右冠脉承受的血流动力学应力不一样。左冠脉在收缩期被心肌挤压，舒张期才充分灌注。右冠脉收缩期舒张期都灌注。微循环层面，左室心肌毛细血管密度比右室高。显微镜下看心肌切片，左室心肌细胞粗大，核大深染，肌原纤维排列紧密。右室心肌细胞相对纤细。

心室辅助装置植入时，引流管插在左心室心尖部，把人造血管吻合到升主动脉。泵转起来把左室血抽出来打到主动脉里。左心负荷减轻。右心还得自己工作。部分病人左心辅助后右心撑不住，出现右心衰。中心静脉压升高，泵的流量反而下降。这时候得加用临时右心辅助。或者直接上全人工心脏，把左右心室全切了，两个机械泵替代。上世纪八十年代Jarvik-7人工心脏植进去，病人活了112天。后来Syncardia全人工心脏获批，替代双心室。左右两个泵腔各自有隔膜，气动驱动，每搏量七十毫升。胸片上看见四个金属瓣膜影子，左右心室位置是两个泵体。病人没有脉搏，血压是一条直线。左右心的二分之一被工程结构完全复制。

心肌细胞再生能力极低。心梗后坏死的心肌被纤维疤痕替代。疤痕不收缩，局部室壁变薄，往外膨出，形成室壁瘤。左室室壁瘤多见，心尖部或者前壁。超声下看见矛盾运动，收缩期往外鼓。右室室壁瘤少见得多。左右心室对缺血的耐受也不同。右室壁薄，耗氧少，对缺氧耐受力强。左室壁厚，耗氧大，缺血后损伤重。缺血预适应实验里，先短暂阻断左冠脉再松开，后续长时间阻断时心梗面积缩小。右冠脉阻断造成的影响小得多。动物实验的TTC染色，正常心肌砖红色，梗死区灰白。左心室切片上大片梗死灶，右心室只有小片或者没累及。

有人问左右心是不是真的一半一半。重量上不是。左室质量占全心质量六成以上。右室三成多。容积上，左室舒张末容积大约一百二毫升，右室略大些一百四左右。射血分数都是六十上下。核素心血池显像测左右室功能，门控采集几百个心动周期叠加。左右室的时间容积曲线并排显示。右室高峰充盈率比左室略高。肺循环阻力低，右室排空快。体循环阻力高，左室射血慢。正常人左右心室每搏输出量必须相等，不然血就淤在哪边了。一次心跳左边打出七十毫升，右边也得打出七十毫升。肺里存的血量恒定。这个匹配靠Frank-Starling机制自动调节。静脉回流量变了，左右室各自调整前负荷，保证输出量平衡。

解剖课结束，学生把心脏标本放回福尔马林缸里。那猪心泡得发白，左右心室剖面朝上。二尖瓣腱索连着乳头肌，三尖瓣腱索也连着乳头肌。室间隔横断面上心肌纤维呈螺旋排列。左右心室共用一个室间隔。收缩期室间隔向右室摆动。扩张型心肌病的室间隔向右室侧偏移明显变小。超声上的M型取样线穿过左右室，记录下室间隔和左室后壁的运动曲线。正常室间隔收缩期向后运动，向左室腔方向。右室压力负荷过重时室间隔收缩期向前运动，挤压左室腔。左右心室互相影响。不是独立的两半。

心脏表面的脂肪沿冠状沟分布。右室表面脂肪比左室多。心外膜脂肪分泌炎症因子，影响冠脉内皮功能。房颤消融术中，右心房后壁靠近食道，消融能量大了怕烧穿。左房后壁消融也是。左右肺静脉口部环形消融。射频仪显示阻抗温度功率。左上肺静脉右上肺静脉左下肺静脉右下肺静脉。环肺静脉隔离做完，左右心房后壁电活动阻断。房颤终止。窦性心律恢复。十二导心电图P波形态取决于起搏点位置。窦性P波在Ⅱ导联直立，aVR倒置。左房起搏的P波Ⅰ导联倒置，V1正向。右房起搏P波Ⅰ导联直立，V1双向。电生理医生看P波形态就知道激动从左边还是右边传来。

心的二分之一是解剖事实，也是生理事实。左右心不对称发育不对称功能不对称病理改变。隔膜分开两个泵，串联工作。二尖瓣三尖瓣各自开闭。血流从腔静脉进右房，过三尖瓣入右室，射向肺动脉